肝硬化腹水产生的原因是什么

肝硬化腹水主要因肝硬化导致门静脉高压、低蛋白血症、水钠代谢紊乱及淋巴循环障碍等多因素共同作用引起。

门静脉高压是核心发病机制：肝硬化时肝内纤维组织增生、再生结节压迫肝内血管，门静脉血流受阻，门静脉系统毛细血管流体静压显著升高（常＞25cmHO），血管内液体漏入腹腔形成腹水。

低蛋白血症促进液体外渗：肝细胞受损致白蛋白合成减少（血清白蛋白＜30g/L时风险升高），血浆胶体渗透压降低，血液中水分向腹腔外渗；同时门静脉高压加剧循环障碍，进一步加重腹水形成。

水钠潴留加重容量负荷：肝硬化激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，抗利尿激素分泌增加，肾小管对钠、水重吸收增多；肾脏有效循环血量不足，进一步刺激水钠潴留，形成“腹水-水肿”恶性循环。

淋巴循环障碍加剧积液：肝内淋巴液生成量增加（每日可达7-11L），因肝静脉回流受阻，淋巴导管引流能力不足，多余淋巴液漏入腹腔，成为腹水重要来源。

腹腔感染加速病情恶化：肝硬化腹水患者免疫力低下，易并发自发性细菌性腹膜炎（SBP），细菌刺激腹膜渗出增加，同时炎症因子升高血管通透性，形成“感染-腹水”恶性循环，需抗生素（如头孢类）治疗。

特殊人群注意事项：肝硬化腹水（尤其Child-PughC级患者）需警惕肝肾综合征，利尿剂（呋塞米、螺内酯）使用需监测肾功能及电解质；老年患者慎用保钾利尿剂，避免高钾血症；孕妇、儿童需由专科医生制定方案，强调避免自行用药，及时就医是关键。