青光眼是什么造成的

青光眼是一组以视神经损伤和视野缺损为特征的眼病，主要因眼压异常升高或视神经血供不足，结合遗传、眼部结构异常等多因素共同导致。

眼压异常升高

房水循环受阻是主因：房水生成过多（睫状体过度活跃）或排出通道（小梁网、Schlemm管）功能障碍，导致眼压超过视神经耐受阈值（一般＞21mmHg），压迫视神经引发轴索凋亡与视野缺损。

视神经血供不足

部分患者眼压正常仍发病，称为正常眼压性青光眼。因视神经血管调节能力差，如血管痉挛、夜间血压下降等导致缺血，长期缺血使神经纤维凋亡，尤其糖尿病、高血压患者风险更高。

遗传与家族聚集

原发性开角型青光眼（POAG）有明确遗传倾向，家族史者患病风险增加3-10倍。已发现MYOC、OPTN等基因突变与遗传相关，建议40岁以上家族成员定期筛查眼压与视野。

眼部解剖结构异常

眼轴短、前房浅、房角狭窄等结构特点易引发房水排出不畅。亚洲人群闭角型青光眼（ACG）高发，与角膜曲率陡峭、前房深度＜2.5mm等解剖差异密切相关。

特殊人群与诱因

40岁以上人群风险随年龄递增，高度近视者（眼轴＞26mm）、糖尿病患者（微血管病变影响血供）需加强监测。长期使用糖皮质激素（如地塞米松）、眼外伤等也可能诱发眼压升高或视神经损伤。

提示：青光眼早期无明显症状，建议高危人群（家族史、高度近视、糖尿病）每年筛查眼压与视神经功能，早发现早干预可有效保护视力。