青光眼症状产生原因是什么

青光眼症状源于眼压异常升高或视神经供血不足，导致视神经进行性损伤及视野缺损，最终出现视力下降、视野缩小等典型表现。

眼压升高为核心机制

眼压由房水动态平衡维持，房水生成（睫状体）与排出（小梁网-前房角）失衡时，眼压持续升高（>21mmHg），压迫视网膜神经节细胞轴突，引发视神经萎缩，表现为视野向心性缩小、中心视力下降。

视神经供血不足

除眼压外，视神经微循环障碍（如高血压、糖尿病致血管狭窄）可致缺血性损伤，即使眼压正常（<21mmHg），也可能出现“正常眼压性青光眼”，占患者10%-50%，早期表现为旁中心暗点。

遗传与家族聚集

原发性青光眼（尤其是闭角型）有明显遗传倾向，家族史者一级亲属患病风险是普通人群的4-9倍。已发现MYOC、OPTN等基因突变与开角型青光眼相关，遗传度约50%。

眼部解剖异常

前房浅、眼轴短、晶状体厚等结构异常（如远视眼）易致房角关闭，急性闭角型青光眼常因虹膜膨隆阻塞房角，情绪激动、暗环境停留等诱因可诱发眼压骤升，出现眼痛、头痛、视力骤降。

特殊人群高危因素

老年人（40岁以上）、高度近视者、糖尿病患者、长期激素使用者（如地塞米松）及孕妇（激素波动）需重点筛查。婴幼儿型青光眼（先天性）延误干预可致眼球增大、视功能丧失，需尽早手术。

注：高危人群建议每1-2年检测眼压及视神经OCT，急性发作需立即就医。