带状疱疹为什么痒

带状疱疹痒感主要因病毒侵犯神经引发神经损伤、局部炎症介质释放及免疫激活共同作用，是皮疹期常见伴随症状。

神经损伤机制

病毒潜伏于脊髓后根神经节，激活后沿神经纤维扩散，破坏神经髓鞘及轴突结构，导致神经末梢异常放电，触发痒或疼痛信号传导。老年患者因神经修复能力弱，损伤后神经病理性痒感常持续更久。

炎症介质作用

皮疹周围组织炎症反应中，前列腺素E2（PGE2）、组胺等介质大量释放，刺激神经末梢TRPV1受体（痛觉感受器），激活痒觉信号通路，使患者产生强烈瘙痒。局部炎症越重，痒感越明显。

免疫细胞参与

免疫系统激活后，CD4+T细胞、肥大细胞等聚集并释放IL-6、TNF-α等细胞因子，放大炎症级联反应，不仅加重皮肤红肿，还进一步增强神经敏感性，延长痒感持续时间。

皮肤屏障破坏

水疱、糜烂破坏皮肤屏障完整性，外界刺激（如温度、摩擦）及愈合期干燥脱屑易诱发痒感。研究显示，皮肤湿度降低10%，瘙痒评分可升高20%以上。

特殊人群注意事项

老年人：神经修复缓慢，痒感可持续至皮疹愈合后数月；

免疫低下者（如HIV感染者、糖尿病患者）：感染扩散风险高，需避免搔抓；

孕妇：禁用刺激性药物，优先冷敷缓解，必要时就医评估。

（注：以上内容基于《新英格兰医学杂志》神经损伤机制研究及临床诊疗指南，具体治疗需遵医嘱。）