缺氧缺血性脑病是怎么引起的

缺氧缺血性脑病是因围产期窒息、心搏骤停等导致脑缺氧缺血，引发神经元损伤的疾病。

围产期窒息是新生儿HIE主因

宫内缺氧（胎盘早剥、脐带绕颈）、早产/低体重儿（脑血管发育未成熟）、难产致产程延长，均可中断脑血流。脑组织缺氧4-6分钟即不可逆损伤，早产儿因血管调节能力差，血压波动更易引发脑损伤。

心搏骤停与循环衰竭是成人HIE诱因

心源性（心梗、心律失常）或非心源性（窒息、大出血）致有效循环骤降，脑灌注压＜50mmHg时能量耗竭。复苏后4-6小时评估损伤，心衰、冠心病患者风险更高，基础病控制不佳者更易恶化。

严重低血压与休克触发脑损伤

感染性/过敏性休克致微循环障碍，微血栓阻塞脑血流；老年高血压/糖尿病患者血管弹性差，血压＜110/70mmHg时脑血流自动调节失效，易引发脑缺氧。

脑血管意外与脑血流紊乱

脑栓塞（房颤血栓）、蛛网膜下腔出血直接阻断血流，脑动脉粥样硬化致分水岭梗死。高血压患者血压骤升＞180/110mmHg可加重脑微出血，间接缺氧缺血。

呼吸系统急症与氧疗不当

ARDS、重症肺炎致血氧＜85%，脑氧摄取达极限；氧疗需控FiO2＜60%，避免氧自由基损伤。COPD患者通气不足易陷入“缺氧-二氧化碳潴留”恶性循环。

特殊人群注意事项：新生儿出生1小时内测Apgar评分，＜7分提示高风险；成人需优化基础病（控血压、改善心功能）；围手术期维持脑氧饱和度＞65%，术中血压＞90/60mmHg。

药物提示：神经保护剂（胞磷胆碱、奥拉西坦）需发病6小时内启动，经影像学评估后由医师制定方案。