重症肌无力的发病机制

重症肌无力是由自身抗体攻击神经-肌肉接头处乙酰胆碱受体（AChR），导致神经冲动传递障碍的自身免疫性疾病。

自身抗体直接破坏受体功能

患者体内产生抗AChR抗体（AChR-Ab），与突触后膜的AChR结合后：①直接阻断乙酰胆碱（ACh）与受体结合，减少神经信号传递；②通过Fc段激活补体系统，形成膜攻击复合物，破坏受体结构，导致受体数量减少，加重肌无力症状。

补体系统加剧组织损伤

补体激活后释放的炎症介质及膜攻击复合物，可直接损伤突触后膜，导致受体结构破坏、功能丧失，甚至使受体完全脱落，是病情进展和症状加重的关键病理环节。

T细胞亚群失衡驱动免疫反应

辅助性T细胞（Th细胞）亚群失衡是核心机制：Th17细胞过度活化促进B细胞产生自身抗体，而调节性T细胞（Treg）功能缺陷无法抑制自身抗体生成，导致免疫反应偏向自身攻击，B细胞大量分泌AChR-Ab。

遗传易感性增加发病风险

人类白细胞抗原（HLA）分型显示，HLA-DR3、DR7等基因型与重症肌无力相关，携带这些基因型者免疫遗传背景更易诱发自身免疫反应，但环境因素（如感染、药物）也可能参与触发。

女性及合并自身免疫病者风险更高

女性发病率是男性的2-3倍，育龄期女性雌激素水平波动可能调节免疫细胞功能，加重自身抗体产生；约15%患者合并甲状腺疾病、系统性红斑狼疮等其他自身免疫病，提示多系统自身免疫异常存在交叉发病机制。

（注：以上内容基于临床研究及公认机制，具体诊疗需遵医嘱。）