肝性脑病诱因

肝性脑病的核心诱因是肝功能严重受损导致氨代谢紊乱，叠加上消化道出血、感染、电解质失衡等多因素诱发神经精神障碍。

上消化道出血

肝硬化门脉高压致食管胃底静脉曲张破裂出血后，血液在肠道被细菌分解为氨，血氨浓度可骤升2-3倍。老年患者因代偿能力差，出血后48小时内若未有效干预，血氨突破脑屏障阈值（＞100μmol/L），诱发意识障碍。需立即止血并清洁肠道（如乳果糖灌肠）以减少氨吸收。

感染

自发性腹膜炎、尿路感染等感染时，炎症因子（如TNF-α）抑制尿素合成酶活性，氨代谢酶活性下降，血氨清除障碍。老年肝硬化患者感染症状常不典型（如无发热），需结合血常规、腹水常规等早期诊断，避免因感染诱发脑病。

电解质紊乱

低钾血症（常见于呕吐、利尿剂使用）引发代谢性碱中毒，促使NH转化为脂溶性NH入脑；低钠血症（＜125mmol/L）影响血脑屏障完整性。利尿剂使用者需每日监测电解质，维持血钾4.0-4.5mmol/L，避免过度利尿。

便秘

肠道停留＞48小时使氨吸收量增加20%-30%，肝硬化患者肠道菌群紊乱（双歧杆菌、乳酸杆菌减少）致产氨菌增殖。建议每日膳食纤维20-30g（如燕麦、芹菜），必要时乳果糖口服导泻；老年患者可配合腹部按摩预防便秘。

药物使用不当

肝功能不全者禁用苯二氮类（如地西泮）、含氮药物（如复方氨基酸）；利尿剂避免呋塞米等强排钾剂，螺内酯需监测肾功能。肾功能不全合并肝硬化者慎用尿素、山梨醇等含氮制剂，药物选择需经肝病专科医生评估。