破伤风杆菌的致病机制是什么

破伤风杆菌的致病机制是通过污染伤口后繁殖，产生强烈神经毒素（痉挛毒素），阻断中枢神经系统抑制性信号传递，导致肌肉持续痉挛。

病原体特征

破伤风杆菌为革兰氏阳性厌氧芽孢杆菌，芽孢在土壤、粪便中可长期存活，对热、消毒剂抵抗力强（100℃煮沸1小时可杀灭），需严格厌氧环境（如窄深伤口、缺血缺氧时易繁殖）。

感染途径

主要经皮肤/黏膜创伤侵入（如刺伤、开放性骨折、烧伤），伤口需具备缺氧、污染条件（如泥土、铁锈等异物易携带芽孢），芽胞在厌氧环境下发芽繁殖并释放毒素。

毒素致病核心

产生痉挛毒素（神经毒素），经血液循环扩散至中枢神经系统，作用于脊髓前角运动神经元，阻止抑制性神经递质（甘氨酸、γ-氨基丁酸）释放，使肌肉失去抑制调节而持续收缩。

临床危害表现

典型症状为肌肉强直与痉挛：初始牙关紧闭、吞咽困难，渐延及面肌、颈项肌，严重时角弓反张、呼吸肌痉挛致窒息，可并发肺部感染、高热、心律失常，甚至多器官衰竭。

高危人群与预防要点

新生儿（脐部感染）、老年人、糖尿病/长期用激素者感染后病情重、恢复慢；儿童未完成百白破疫苗接种者，感染风险高。需强调：伤口及时清创（双氧水冲洗）、规范预防接种（主动免疫：破伤风类毒素；被动免疫：TAT/TIG）是降低风险的关键。