引起甲亢发病原因

甲亢（甲状腺功能亢进症）的发病原因主要包括自身免疫异常、毒性甲状腺结节、甲状腺炎症、碘摄入过量及药物诱发等，其中自身免疫性Graves病占临床病例的80%以上。

自身免疫性因素（Graves病为主）

Graves病是甲亢最常见病因，由TSH受体抗体（TRAb）持续刺激甲状腺滤泡细胞，导致甲状腺激素合成与分泌亢进。该疾病具有遗传易感性（HLA-DR3/DR5基因型关联），女性发病率为男性的5~10倍，常伴突眼、胫前黏液性水肿等自身免疫特征，属于T细胞介导的自身免疫性疾病。

毒性结节性甲状腺肿

多结节性甲状腺肿患者中，部分结节自主分泌甲状腺激素，形成“毒性结节”。中老年女性多见，无典型Graves病突眼，甲状腺超声可见多发结节，血清甲状腺激素水平与结节功能状态相关。碘摄入长期不足可能诱发结节增生，随年龄增长发病率上升。

甲状腺炎相关（暂时性/破坏性甲亢）

亚急性甲状腺炎：病毒感染（如柯萨奇病毒）破坏甲状腺滤泡，导致激素释放入血，表现为暂时性甲亢，伴发热、颈部疼痛、血沉增快，病程多为自限性。

桥本甲状腺炎：自身免疫性甲状腺炎早期，甲状腺组织慢性破坏使激素释放入血，呈“破坏性甲亢”，后期因甲状腺纤维化进展为永久性甲减，需结合TPOAb阳性、TRAb阴性等抗体特征鉴别。

碘摄入异常

长期高碘饮食（如过量食用海鲜、含碘药物）可刺激甲状腺激素合成，甲亢患者需严格限碘。缺碘地区长期补碘后，地方性甲状腺肿基础上可能诱发“碘甲亢”，补碘政策需结合人群碘营养水平动态调整。

药物诱发

胺碘酮（含碘37%）可抑制甲状腺激素释放并促进T4向T3转化，尤其心衰患者使用期间需监测甲状腺功能；干扰素-α、锂剂等药物也可能干扰甲状腺碘代谢，诱发甲亢，停药后多数可恢复。

特殊人群注意事项：孕妇甲亢需警惕流产风险，建议早期干预；老年人甲亢多无典型症状，需结合TSH、FT3/FT4及甲状腺超声综合判断；碘过敏者应避免高碘饮食及含碘药物。