类风湿病是怎么引起的呢

类风湿关节炎（RA）是一种以侵蚀性、对称性多关节炎为主要表现的自身免疫病，其发病由遗传、免疫、环境等多因素共同作用导致，核心机制是免疫系统异常激活并攻击自身关节组织，进而引发滑膜炎症与关节结构破坏。

一、遗传易感性：RA存在家族聚集倾向，流行病学研究显示一级亲属患病风险是普通人群的2-3倍，主要与人类白细胞抗原（HLA）系统相关，其中HLA-DRB1*04等位基因（尤其是携带“共享表位”序列者）与发病高度相关，携带该等位基因者患病概率是非携带者的3-5倍。

二、免疫功能异常：RA的核心病理基础是滑膜组织的慢性炎症。免疫系统错误识别关节滑膜、软骨等自身组织，T细胞、B细胞等免疫细胞过度激活，释放肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）等促炎因子，刺激滑膜细胞增生，形成“血管翳”并侵蚀关节软骨与骨组织，导致关节畸形。类风湿因子（RF）和抗环瓜氨酸肽抗体（抗CCP）等自身抗体在疾病进程中起关键作用，抗CCP抗体敏感性达60%以上，特异性超95%，是早期诊断的重要指标。

三、环境触发因素：感染可能参与RA发病，EB病毒、支原体等病原体感染后，其抗原表位与人体关节组织蛋白结构相似（分子模拟），可能诱发免疫系统异常激活。吸烟是明确的危险因素，吸烟者RA患病风险是非吸烟者的2-3倍，且与疾病严重程度正相关，尼古丁可通过促进自身抗体产生、增强滑膜炎症反应等机制加重病情。

四、年龄与性别差异：女性患病率显著高于男性（男女比例约1：3），可能与雌激素波动影响免疫调节有关，女性在30-50岁（育龄期）及60岁后（围绝经期）均可能出现发病高峰。发病年龄集中在30-50岁，儿童RA（幼年特发性关节炎）病因可能涉及病毒感染或遗传因素，但与成人RA存在差异，需结合临床特征鉴别。肥胖（BMI≥25）可能通过增加促炎细胞因子释放，间接提高RA发病风险，且与疾病活动度相关。