请问痛风怎么造成的

痛风是由于嘌呤代谢紊乱导致血尿酸水平升高，尿酸盐结晶沉积于关节及周围组织引发的晶体性关节炎。以下从5个核心因素详细解析：

尿酸排泄减少

肾脏是尿酸排泄的主要途径，约70%尿酸经肾小管滤过、重吸收后排出。当肾功能下降（如慢性肾病）、肾小管分泌功能异常（如高尿酸血症肾病），或长期使用利尿剂（如氢氯噻嗪）、阿司匹林（小剂量）等药物时，尿酸排泄受阻，血中尿酸盐过饱和，结晶析出风险增加。

尿酸生成过多

体内嘌呤代谢异常是关键，分为内源性和外源性：

内源性：约80%尿酸来自人体细胞代谢（如核酸分解），基因变异（如PRPS1基因突变）可加速嘌呤合成；

外源性：高嘌呤饮食（动物内脏、海鲜、红肉）、酒精（啤酒、白酒）摄入过多，酒精可促进嘌呤分解，同时抑制尿酸排泄，直接升高血尿酸。

遗传因素

痛风具有明显遗传倾向，已发现SLC2A9、SLC22A12等易感基因，这些基因变异可影响尿酸排泄或代谢酶活性。家族史阳性者（一级亲属患病）发病风险显著增加，男性遗传易感性高于女性（男性占比约90%）。

生活方式与基础疾病

肥胖（BMI＞28）：脂肪细胞代谢促进嘌呤生成，同时降低尿酸排泄效率；

缺乏运动：肌肉代谢减慢，尿酸清除能力下降；

基础疾病：高血压（血管紧张素II抑制尿酸排泄）、糖尿病（胰岛素抵抗影响肾小管重吸收）、高脂血症常与痛风共病，增加尿酸盐沉积风险。

特殊生理状态与药物影响

女性绝经后雌激素水平下降，尿酸排泄能力降低，风险高于未绝经女性；肾功能不全者（eGFR＜60ml/min）尿酸排泄进一步减少；某些药物（如环孢素、吡嗪酰胺）可抑制肾小管尿酸分泌，诱发急性痛风发作。

特殊人群注意：肾功能不全者需定期监测血尿酸，避免使用肾毒性药物；高血压患者优先选择氯沙坦等不影响尿酸排泄的降压药；绝经后女性建议控制体重、减少高嘌呤饮食，降低发病风险。