糖尿病什么原因引起的

糖尿病主要因遗传易感性、胰岛素分泌不足或作用缺陷，叠加肥胖、饮食不当等环境因素诱发，临床分为1型、2型、妊娠糖尿病及特殊类型。

遗传因素

2型糖尿病遗传倾向显著，家族史者患病风险增加3-4倍；1型糖尿病与HLA基因多态性相关，病毒感染（如柯萨奇病毒）等环境因素触发自身免疫反应，破坏胰岛β细胞，导致胰岛素绝对缺乏。

胰岛素抵抗

2型糖尿病核心机制：肥胖（尤其腹型肥胖）使脂肪因子分泌异常，胰岛素与受体结合受阻，β细胞长期超负荷代偿性分泌胰岛素，最终功能衰竭，形成“高胰岛素血症→胰岛素抵抗→β细胞衰竭”恶性循环。

胰岛素分泌不足

1型糖尿病因β细胞被自身免疫破坏，胰岛素绝对缺乏；2型糖尿病早期因胰岛素抵抗，β细胞代偿性分泌增加（高胰岛素血症），随病程进展，β细胞功能衰退，胰岛素相对不足，血糖升高。

妊娠相关

孕期胎盘分泌激素（如胎盘生乳素）拮抗胰岛素，孕妇代谢负荷增加，孕前肥胖、高龄（≥35岁）、多囊卵巢综合征（PCOS）者妊娠糖尿病风险升高，多数产后缓解，但远期患2型糖尿病风险增加。

特殊类型诱因

胰腺疾病：胰腺炎、胰腺肿瘤等破坏β细胞，致胰岛素分泌不足；

内分泌疾病：甲亢、库欣综合征等升高代谢需求，诱发糖代谢异常；

药物与物质：糖皮质激素（如泼尼松）、利尿剂、抗精神病药等干扰胰岛素作用；

自身免疫性疾病：成人隐匿性自身免疫糖尿病（LADA）兼具1型与2型特点，自身抗体阳性。

特殊人群注意：儿童青少年（1型多见，警惕多饮多尿、体重骤降）、老年人（2型为主，症状隐匿，需定期筛查）、肥胖者（重点控糖、减重）、妊娠期女性（产后6-12周复查血糖）应加强监测。糖尿病是遗传与环境共同作用的结果，早期干预（控糖饮食、规律运动）可显著降低发病风险，定期筛查（如空腹血糖、糖化血红蛋白）是关键。