桥本甲状腺炎是什么原因引起的

桥本甲状腺炎是遗传易感性、自身免疫异常、环境触发因素、碘摄入及合并其他自身免疫病共同作用的结果，以甲状腺组织被自身抗体攻击并逐渐破坏为核心病理特征。

自身免疫异常是核心病因：机体免疫系统误将甲状腺组织（如滤泡细胞）识别为“异物”，持续产生抗甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）、甲状腺球蛋白抗体（TgAb）等自身抗体，攻击甲状腺组织，导致甲状腺激素合成能力下降，逐步发展为甲状腺功能减退或功能波动。

遗传易感性增加发病风险：携带人类白细胞抗原（HLA）相关易感基因（如HLA-DQB1*0301）的个体，在环境刺激下更易启动自身免疫反应；有家族性甲状腺疾病史（如甲亢、甲减）或其他自身免疫病（如Ⅰ型糖尿病）者，患病风险显著升高。

环境与触发因素可激活免疫异常：病毒感染（如柯萨奇病毒、EB病毒）可能通过分子模拟机制诱发免疫紊乱；长期精神应激、吸烟（可直接刺激甲状腺自身抗体产生）、长期熬夜或过度劳累会加重免疫负担；胺碘酮、锂剂等药物可能干扰甲状腺代谢，诱发自身免疫活动。

碘摄入与代谢失衡影响甲状腺：碘是甲状腺激素合成原料，适量碘维持甲状腺功能，但桥本患者甲状腺免疫调节能力下降，过量碘（如长期高碘饮食）可能刺激甲状腺自身免疫反应；目前研究认为，碘摄入以“均衡饮食”为宜，无需严格“低碘”或“高碘”干预。

合并其他自身免疫病风险叠加：桥本甲状腺炎常与Graves病、Ⅰ型糖尿病、类风湿关节炎、系统性红斑狼疮等共存，这些疾病共享“自身免疫功能紊乱”的病理基础，导致HT免疫损伤风险进一步增加。

【特殊人群注意】女性（男女发病比例1：10-15）为高发人群，需定期（建议1-2年）筛查甲状腺功能（TSH、T3、T4）及抗体（TgAb、TPOAb）；有家族史者应加强监测，早期发现亚临床甲减或甲状腺功能异常并及时干预。