痛风一直痛还是动才痛

痛风发作时疼痛通常持续存在，活动会加重疼痛，两者由尿酸盐结晶沉积引发的炎症反应及机械刺激共同导致。

疼痛持续性的核心机制

痛风急性发作源于尿酸盐结晶沉积关节腔，刺激滑膜、软骨及神经末梢，引发持续炎症反应。即使静止，炎症因子（如TNF-α、IL-6）仍持续释放，导致疼痛呈持续性（如大脚趾、脚踝等关节疼痛不会因不动而消失）。

活动加重疼痛的生理原因

关节活动时，沉积的尿酸盐结晶与关节软骨摩擦，加重局部水肿与充血；肌肉牵拉刺激炎症部位神经，使疼痛加剧。例如：走路时负重关节疼痛明显，活动受限，甚至出现“一动就痛、越动越肿”的恶性循环。

静息痛的典型表现

部分患者因尿酸盐结晶已长期沉积，炎症处于“静息激活”状态，即使不动也会出现疼痛（如夜间突发剧痛）。静息痛提示结晶对关节组织的持续侵蚀，需警惕炎症进展。

特殊人群注意事项

老年人：关节退变基础上发作痛风，疼痛更剧烈且持续时间长，需避免强行活动；

肾功能不全者：尿酸排泄障碍导致尿酸持续升高，疼痛难缓解，需优先调整排尿酸药物；

孕妇/哺乳期女性：用药受限，急性发作期以休息、冷敷为主，避免使用秋水仙碱（致畸风险），需在医生指导下治疗。

急性发作期实用建议

制动与冷敷：立即休息，避免负重活动，疼痛关节冷敷（每次15分钟，每日3次）；

药物选择：及时就医，使用秋水仙碱、非甾体抗炎药（如双氯芬酸）或激素（如泼尼松）缓解症状（仅列药物名）；

长期管理：控制尿酸＜360μmol/L（有痛风石者＜300μmol/L），减少结晶沉积与炎症复发。

注：内容基于《2020ACR痛风管理指南》及《内科学》教材中尿酸盐结晶引发急性炎症的研究结论，强调炎症持续性与机械刺激的叠加效应，特殊人群处理需个体化评估。