I型与II型糖尿病有什麽区别

1型与2型糖尿病核心区别

1型与2型糖尿病核心区别在于发病机制：前者因自身免疫破坏胰岛β细胞致胰岛素绝对缺乏，后者以胰岛素抵抗伴β细胞功能衰退为主，临床特点、治疗策略及并发症风险存在显著差异。

一、病因与发病机制

1型糖尿病由遗传易感基因（如HLA-DQB1）与环境因素（柯萨奇病毒感染等）触发自身免疫反应，胰岛β细胞被持续破坏致胰岛素绝对缺乏；2型糖尿病以胰岛素抵抗为核心，遗传（多基因变异）与肥胖、久坐、高糖饮食叠加，β细胞代偿性分泌增加但功能渐进性衰退，形成胰岛素相对不足。

二、好发人群与年龄特征

1型多见于青少年（<30岁），少数成人晚发1型（LADA）症状隐匿；2型占90%以上，好发40岁以上超重/肥胖人群，近年青少年发病随肥胖流行呈年轻化趋势。特殊人群：1型无性别差异，2型女性妊娠（妊娠糖尿病）及多囊卵巢综合征患者风险显著升高。

三、典型临床表现

1型起病急，“三多一少”（多饮、多食、多尿、体重骤降）明显，易并发酮症酸中毒（DKA）；2型起病隐匿，早期无症状或仅有疲劳、皮肤瘙痒，多数超重，罕见酮症，成年发病者常餐后高血糖，少数肥胖者可伴黑棘皮症。

四、胰岛功能状态

1型患者β细胞功能严重受损，空腹及餐后C肽水平显著降低，胰岛素分泌几乎停止；2型早期因胰岛素抵抗，胰岛β细胞代偿性分泌增加（高胰岛素血症），随病程进展，β细胞功能衰退，晚期可出现胰岛素绝对不足。

五、治疗策略差异

1型以胰岛素终身替代治疗为核心，配合饮食运动；2型先生活方式干预（减重、运动、控糖饮食），无效则口服药（二甲双胍、SGLT-2抑制剂等），必要时联用胰岛素。特殊人群：妊娠1型需严格控糖防低血糖，老年2型优先选低风险药物（如GLP-1受体激动剂）。