新生儿黄疸是怎么形成的

新生儿黄疸是因新生儿胆红素代谢特点（如胆红素生成多、排泄能力不足等）导致血清胆红素水平升高，表现为皮肤、黏膜及巩膜黄染的现象。

一、胆红素生成过多

新生儿出生后血氧分压骤升，红细胞寿命短（仅70-90天，成人约120天），胎儿期红细胞破坏多，血红蛋白分解快，且旁路胆红素（非血红蛋白来源）生成增加，导致胆红素生成量远超成人，成为黄疸形成的基础。

二、肝脏胆红素摄取与结合能力不足

新生儿肝细胞内Y、Z蛋白（胆红素摄取蛋白）含量低、活性弱，胆红素摄取能力仅为成人的10%；同时葡萄糖醛酸转移酶活性极低（仅成人1%-2%），胆红素结合能力差，未结合胆红素（间接胆红素）无法有效转化为结合胆红素（直接胆红素），导致血清中未结合胆红素蓄积。

三、胆红素排泄与肠肝循环异常

肝细胞排泄结合胆红素至胆管能力有限，且肠道正常菌群未建立，肠道内β-葡萄糖醛酸苷酶活性高，可将结合胆红素分解为未结合胆红素，经肠道重吸收（肠肝循环增加），进一步升高血中胆红素浓度，加重黄疸。

四、生理性与病理性黄疸的形成差异

生理性黄疸多为轻度、暂时性，7-10天消退（早产儿可延至4周内），与上述代谢特点相关；病理性黄疸由疾病引发：如溶血性疾病（ABO/Rh血型不合）、感染（败血症）、胆道闭锁、母乳性黄疸等，常表现为黄疸早现（24小时内）、程度重、持续久（>2周）或退而复现，需及时干预。

五、特殊人群注意事项

早产儿血脑屏障发育不完善，未结合胆红素易透过引发核黄疸（胆红素脑病），需密切监测经皮胆红素；低体重儿、溶血病家族史新生儿风险更高，需提前干预；母乳性黄疸（母乳成分抑制胆红素代谢）多为母乳喂养儿，需与病理性黄疸鉴别，必要时暂停母乳或增加喂养频率，避免过度干预。