早产儿时有呼吸暂停现象的出现是由于

早产儿呼吸暂停（BR）主要因呼吸系统结构发育不全、中枢呼吸驱动不足、神经肌肉协同障碍及环境代谢因素诱发，部分与疾病并发症相关。

呼吸系统结构发育不全

早产儿肺泡数量仅为足月儿的1/3~1/4，气道管径细且黏膜纤毛功能弱，呼吸肌（膈肌、肋间肌）肌力不足，肺表面活性物质（PS）合成量少。PS缺乏导致肺泡表面张力增高，肺顺应性下降，通气效率降低，易引发通气障碍和呼吸暂停。

中枢呼吸驱动机制不完善

早产儿延髓呼吸中枢（如呼吸节律发生器）与外周化学感受器（对CO、O、pH变化的敏感性）发育不成熟。对低氧、高碳酸血症刺激反应迟缓，尤其对低氧的“警示阈值”升高，常出现缺氧时未及时启动呼吸，高碳酸血症时通气代偿不足，诱发呼吸暂停。

神经-肌肉协同功能障碍

脊髓前角运动神经元及神经-肌肉接头发育滞后，乙酰胆碱受体数量少，神经冲动传递效率低，导致呼吸肌收缩力弱。吸气启动困难，呼气后无法维持有效胸廓运动，引发“吸气-呼气”周期中断，形成呼吸暂停。

环境与代谢因素诱发

早产儿体温调节中枢未成熟，低体温（＜36℃）时能量消耗增加，脑氧供不足；低血糖（＜2.2mmol/L）致脑代谢抑制；喂养后胃食管反流刺激气道，均可能触发呼吸暂停。

疾病并发症加重

早产儿脑室内出血（IVH）、败血症、支气管肺发育不良（BPD）等可直接损伤呼吸中枢（如IVH破坏延髓结构），或通过炎症因子抑制呼吸驱动、肺部炎症（如败血症性肺炎）降低肺通气功能，诱发或加重呼吸暂停。

特殊人群注意事项

早产儿需密切监测血氧饱和度（SpO＜85%时警惕）、呼吸频率，避免低体温、低血糖；临床常用咖啡因（需遵医嘱）改善呼吸驱动；必要时予鼻塞CPAP或机械通气，降低脑缺氧风险。