黄疸对新生儿的危害

新生儿病理性黄疸若未及时干预，可能导致胆红素脑病，引发永久性神经损伤，是危害新生儿健康的核心风险。

胆红素脑病（最严重神经损伤）

未结合胆红素（间接胆红素）透过血脑屏障沉积于神经核团（如基底核、丘脑），抑制神经传导。急性期表现嗜睡、吸吮无力、角弓反张，慢性期遗留智力障碍、听力丧失、运动障碍等后遗症。研究显示，血清胆红素＞342μmol/L（20mg/dL）时风险显著升高，早产儿因血脑屏障发育不完善，风险更高。

溶血性贫血风险

ABO/Rh血型不合、G6PD缺乏症等溶血性疾病，致红细胞大量破坏，血红蛋白降低，引发贫血、缺氧，严重时可致心力衰竭。此类患儿血清胆红素快速升高，需结合Coomb试验、血型鉴定明确诊断，及时换血治疗置换致敏红细胞及游离胆红素。

肝功能损伤

高胆红素血症加重肝脏代谢负担，肝细胞摄取、结合、排泄胆红素能力下降，形成“肠肝循环”增强，进一步升高胆红素；长期可致肝细胞坏死，肝功能指标（ALT、AST）异常，甚至发展为胆汁淤积性肝病。临床需动态监测肝功能，必要时使用肝酶诱导剂（如苯巴比妥）辅助治疗。

感染恶性循环

败血症、宫内感染（如巨细胞病毒）等感染性黄疸，病原体毒素抑制肝细胞功能，加重胆红素升高；同时感染引发炎症反应增强血管通透性，促进胆红素入脑风险。需结合血培养、CRP等指标明确感染源，早期抗感染治疗，警惕黄疸伴发热、反应差等感染征象。

特殊人群高风险

早产儿（胎龄＜37周）、低体重儿（＜2500g）及合并窒息、酸中毒者，因血脑屏障发育不完善、肝脏酶系统不成熟，胆红素毒性耐受能力差。即使血清胆红素＜257μmol/L（15mg/dL），也可能快速进展为核黄疸，需提前监测，优先采用光疗等无创干预。