为什么会得痛风这个病

痛风是由于体内尿酸生成过多或排泄减少，形成高尿酸血症，尿酸盐结晶沉积在关节及周围组织引发的晶体相关性关节炎。

尿酸代谢异常是核心病因

尿酸由嘌呤代谢产生，内源性嘌呤（占80%）来自人体细胞代谢，外源性（占20%）源于高嘌呤食物（如动物内脏、海鲜、酒精）。肾脏是主要排泄途径，肾功能下降或尿酸转运蛋白功能异常（如肾小管重吸收增加）会导致排泄减少，最终引发高尿酸血症（男性＞420μmol/L，女性＞360μmol/L）。

尿酸盐结晶触发急性炎症

尿酸在低温、酸性环境（如关节腔pH6.0-6.5）中溶解度降低，易析出针状结晶。结晶被滑膜细胞吞噬后，激活炎症反应，释放促炎因子，导致关节突发红肿热痛（典型“刀割样”疼痛），24-48小时达高峰。

多种诱因加速发作

高嘌呤饮食、过量饮酒（尤其啤酒）、剧烈运动、受凉、创伤、药物（利尿剂、阿司匹林）、合并高血压/糖尿病/高脂血症等，均可能诱发急性痛风。特殊人群中，女性绝经后雌激素下降、老年男性因肾功能衰退，尿酸排泄能力降低，风险显著升高。

遗传与基因易感性

约20%-30%患者存在遗传因素，如SLC2A9、ABCG2等尿酸转运蛋白基因突变，导致尿酸排泄障碍。家族史阳性者风险增加2-3倍，提示遗传易感性参与发病。

长期高尿酸危害深远

若未控制，尿酸盐结晶可沉积形成痛风石（关节/皮下/肾脏），导致关节畸形、肾结石、肾功能衰竭。女性绝经后、肾功能不全者需重点监测尿酸，避免利尿剂、阿司匹林等药物加重病情。

痛风是代谢异常、遗传、环境多因素共同作用的结果，早期控制高尿酸（＜360μmol/L）可显著降低急性发作及慢性并发症风险。