系统性红斑狼疮发病机制

系统性红斑狼疮（SLE）是遗传、免疫、环境等多因素共同作用下，机体免疫系统异常激活，产生自身抗体攻击组织器官的自身免疫性疾病。

遗传易感性是发病基础

HLA-DR2、DR3等基因型与SLE风险相关，家族聚集性显著（一级亲属患病风险升高），单卵双生子共病率20%-30%。但并非单基因决定，需多基因累积效应与环境因素交互。

免疫功能紊乱是核心机制

T细胞（尤其是辅助性Th2型）功能亢进，抑制性T细胞功能不足，过度激活B细胞产生自身抗体（如抗核抗体、抗双链DNA抗体）。自身抗体持续产生，形成慢性自身免疫反应，引发免疫病理损伤。

环境与诱因触发病情

紫外线（明确诱因）可损伤DNA，暴露核抗原；EB病毒感染通过分子模拟机制诱发免疫反应；药物（如普鲁卡因胺、肼屈嗪）、激素波动（女性雌激素水平影响显著）、感染、精神压力等均可能诱发或加重病情。

自身抗体与免疫复合物致病

抗核抗体（ANA）为标志性抗体，抗双链DNA抗体与狼疮肾炎密切相关，抗Sm抗体特异性高。自身抗体与抗原形成免疫复合物，沉积于肾小球、关节等组织，激活补体系统，触发炎症反应与组织损伤。

免疫病理介导组织损伤

除免疫复合物外，自身抗体可直接攻击靶器官（如抗红细胞抗体致溶血）；补体激活、IL-6、TNF-α等炎症因子参与炎症过程，免疫细胞浸润加重损伤，最终导致多器官受累（肾、神经、皮肤等）。

特殊人群注意事项：

孕妇：妊娠可能加重SLE，需调整免疫抑制剂（如羟氯喹），产后复发风险高；

儿童：发病急、多器官受累，治疗需兼顾生长发育；

老年患者：症状不典型，易合并感染，需权衡药物副作用。