为何糖尿病患者易出现酮症

为何糖尿病患者易出现酮症？

糖尿病患者因胰岛素分泌不足或作用缺陷，导致葡萄糖摄取利用障碍，机体能量代谢紊乱，脂肪动员分解增加，酮体生成过量超过代谢与排泄能力，从而引发酮症。

胰岛素绝对/相对缺乏：1型糖尿病胰岛素绝对缺乏，2型糖尿病存在胰岛素抵抗伴相对不足，均导致葡萄糖无法进入细胞供能。细胞“饥饿”刺激脂肪分解，脂肪酸经β-氧化生成大量酮体（以β-羟丁酸为主），当生成量超过肝脏代谢、肾脏排泄及外周利用能力时，血酮升高诱发酮症。妊娠糖尿病因孕期激素变化加重胰岛素相对不足，更易发病。

葡萄糖利用障碍与“糖毒性”：细胞内葡萄糖代谢受阻，能量供应不足进一步刺激脂肪动员。长期高血糖形成“糖毒性”，加重胰岛素抵抗，使脂肪分解与酮体生成进入恶性循环。2型糖尿病患者若血糖未控制，此过程加速，最终诱发酮症。

应激状态或感染诱因：感染、创伤、手术等应激时，胰高血糖素、肾上腺素等升糖激素分泌激增，抑制葡萄糖摄取并促进脂肪分解，直接诱发酮体生成。老年糖尿病患者应激反应阈值升高，感染（如无症状性肺炎）后易因代谢失衡未及时发现，导致酮症。

饮食与治疗不规范：饮食失控（高糖高脂或过度节食）、胰岛素注射不足（1型患者）或自行停用降糖药（2型）均破坏代谢平衡。尤其1型患者突然中断胰岛素，或2型患者停用二甲双胍等药物后，脂肪分解加速，易诱发酮症。

特殊情况与合并症：糖尿病合并肾功能不全时，肾脏排泄酮体能力下降，血酮易蓄积；酒精过量摄入时，乙醇干扰脂肪代谢促进酮体生成。妊娠晚期糖尿病因胎盘激素抑制胰岛素作用，脂肪分解增加，酮症风险显著升高。