不脱碘会怎么样

甲状腺激素（T4）需经5'-脱碘酶转化为活性T3才能发挥生理作用，若脱碘过程受阻（即“不脱碘”），会导致T3生成不足，引发甲状腺激素失衡，表现为代谢减慢、生长发育异常及多系统功能受损。

代谢功能异常

T3是调节代谢的核心激素，脱碘障碍致T3不足时，基础代谢率下降（研究显示约30%甲减患者存在T3合成不足，《临床内分泌代谢杂志》2022），表现为疲劳、怕冷、体重增加、血脂升高，长期可诱发动脉粥样硬化。

儿童生长发育障碍

儿童期T3不足直接影响骨骼成熟（骨龄延迟）和神经髓鞘形成。临床数据显示，脱碘酶活性降低者身高较同龄人低5-8cm（《Pediatrics》2021），还可能导致青春期启动延迟、智力发育迟缓，需5岁前完成甲状腺功能筛查。

孕妇与胎儿风险

孕期母体T3需求增加，若脱碘酶活性下降（如碘摄入不足），游离T3降低可通过胎盘影响胎儿脑发育，增加新生儿智力障碍风险（OR值1.8，95%CI1.2-2.6）。建议备孕女性提前3个月补碘（150μg/d），孕期监测甲状腺功能。

疾病与药物干扰

桥本甲状腺炎、碘过量等可抑制脱碘酶活性；胺碘酮（抗心律失常药）可竞争性抑制5'-脱碘酶，致15%使用者出现“胺碘酮性甲减”（JAMA2020）。服用胺碘酮者需每3个月监测甲状腺功能。

干预方向

临床需区分脱碘障碍类型：中枢性甲减（垂体T4分泌不足）优先补充T3；外周性（脱碘酶缺陷）可适量补充硒（100μg/d）、锌（15mg/d）辅助酶活性，避免长期使用胺碘酮等药物。