桥本氏病的病因是什么

桥本氏病（慢性淋巴细胞性甲状腺炎）是一种以自身免疫异常为核心机制的甲状腺疾病，由遗传易感性、自身抗体攻击、环境诱因等多因素共同作用导致甲状腺组织慢性炎症与功能损伤。

遗传易感性

遗传因素是重要基础，携带HLA-DR3/DR5等基因型者发病风险显著升高；家族中有自身免疫性疾病史（如甲状腺疾病、糖尿病、类风湿关节炎）的人群发病率更高，提示遗传与环境因素的交互作用。

自身免疫异常

核心机制为甲状腺自身抗体过度产生，TPOAb（甲状腺过氧化物酶抗体）、TgAb（甲状腺球蛋白抗体）等特异性抗体持续攻击甲状腺滤泡细胞，导致甲状腺激素合成减少，初期可表现为甲状腺功能亢进（桥本甲亢期），长期炎症最终引发甲状腺萎缩、纤维化，发展为甲状腺功能减退（甲减）。

环境诱发因素

感染（如柯萨奇病毒、EB病毒）可触发免疫反应；碘摄入异常（过量或不足）可能加重甲状腺负担，高碘饮食与抗体滴度升高相关；长期精神压力、吸烟（尼古丁可增强免疫反应）等环境因素可诱发或加重病情。

特殊人群风险差异

女性发病率约为男性10倍，青春期、妊娠期、产后等激素波动期更易发病；孕妇需监测TSH、TPOAb，预防甲减影响胎儿神经发育；老年患者症状隐匿，甲减表现（如乏力、水肿）常被忽略，建议定期筛查甲状腺功能。

免疫微环境紊乱

甲状腺局部免疫微环境失衡，促甲状腺激素受体抗体（TRAb）、细胞因子（如IL-6、TNF-α）异常分泌，持续激活甲状腺局部免疫反应，形成慢性炎症微环境，加速甲状腺组织损伤与功能衰退。