慢性甲状腺炎原因

慢性甲状腺炎（以桥本甲状腺炎为代表）的核心病因为自身免疫异常，遗传易感与环境因素共同参与，导致甲状腺组织慢性炎症损伤。

自身免疫机制主导

机体产生针对甲状腺的自身抗体（如甲状腺过氧化物酶抗体TPOAb、甲状腺球蛋白抗体TgAb），激活B细胞与T细胞介导的免疫反应，持续攻击甲状腺滤泡细胞，引发淋巴细胞浸润、腺体纤维化，最终导致甲状腺功能逐渐受损（如甲减）。

遗传易感性显著

HLA-DR3/DR5等基因多态性与发病高度相关，家族中有自身免疫病史（如糖尿病、系统性红斑狼疮）者风险升高2-3倍。同卵双胞胎共病率（约30%）显著高于异卵双胞胎（<5%），提示遗传在发病中起关键作用。

环境因素诱发或加重

病毒感染（如柯萨奇病毒、EB病毒）可能通过分子模拟机制触发免疫失衡；长期精神应激、吸烟（尼古丁抑制Treg细胞功能）、碘摄入异常（过量碘加重甲状腺负担，缺碘可能降低甲状腺抗氧化能力）均可能加速病情进展。

萎缩性甲状腺炎的特殊类型

部分患者无明显抗体升高，但病理显示甲状腺组织广泛纤维化与淋巴细胞浸润，可能为自身免疫后续阶段或独特亚型，甲状腺功能多表现为甲减，需与慢性淋巴细胞性甲状腺炎鉴别。

特殊人群需早期干预

孕妇甲状腺抗体阳性者（尤其是TSH>2.5mIU/L时），需定期监测甲功，必要时补充左甲状腺素；儿童发病常隐匿，家长应警惕生长发育迟缓、甲状腺肿大；碘摄入维持在WHO推荐范围（成人120-150μg/d），避免高碘饮食加重炎症。