新生儿黄疸引起的原因

新生儿黄疸主要因胆红素生成过多、代谢能力不足或排泄障碍，导致血清胆红素水平升高引起，临床分为生理性和病理性两类。

胆红素生成过多

胎儿期长期低氧环境使红细胞代偿性增多，出生后血氧分压骤升致红细胞寿命缩短（仅70天，成人约120天），血红蛋白分解加速；血管外溶血（如头颅血肿、皮下出血）及宫内感染引发的溶血反应，均会显著增加胆红素生成量，超出肝脏代谢负荷。

肝细胞代谢功能不足

新生儿肝细胞内葡萄糖醛酸转移酶活性极低（生后1周仅达成人水平的50%），结合胆红素能力不足；肝细胞Y、Z蛋白（胆红素摄取受体）表达不足，进一步降低胆红素结合与排泄效率，导致未结合胆红素蓄积。

肠肝循环活跃

新生儿肠道菌群未完全建立，肠道上皮细胞分泌的β-葡萄糖醛酸苷酶活性较高，可将结合胆红素分解为未结合胆红素；胎便排出延迟（超过24小时）会延长胆红素肠肝循环时间，重吸收量增加，加重黄疸程度。

病理性疾病因素

溶血性疾病（ABO/Rh血型不合占新生儿溶血病70%）、感染（败血症、巨细胞病毒感染）、胆道闭锁（胆汁排泄通路梗阻）、母乳性黄疸（母乳中脂肪酶抑制胆红素代谢）及甲状腺功能减退（代谢率降低致胆红素清除减慢）等，均会引发胆红素异常升高。

特殊人群风险

早产儿（肝酶活性更低）、低出生体重儿（胆红素结合能力不足）、窒息/低血糖患儿（肝细胞代谢受抑制）及低蛋白血症者，因胆红素代谢能力更弱，黄疸发生风险显著增加，需加强监测与干预。