不宁腿综合征是怎样引起的

不宁腿综合征的发生与遗传、铁代谢异常、神经系统功能紊乱、睡眠障碍及相关疾病或药物影响密切相关。

遗传因素

约30%-50%的患者有家族史，遗传是重要病因之一。研究证实，BTBD9、MEIS1等基因突变与常染色体显性遗传型RLS相关，携带突变基因者发病风险显著增加，外显率随年龄增长逐渐升高。

铁代谢异常

铁储备不足是RLS的关键机制。当血清铁蛋白＜50μg/L时，中枢神经系统多巴胺能神经递质合成减少，导致下肢感觉运动功能异常，引发“爬行感”“蚁走感”等不适感，活动后短暂缓解。

神经系统功能紊乱

多巴胺能、5-羟色胺能、GABA能神经递质失衡参与发病。黑质-纹状体通路多巴胺减少，脊髓神经传导速度减慢或局部缺血，可破坏神经信号平衡，诱发下肢运动冲动增强与感觉异常。

睡眠相关因素

睡眠不足、昼夜节律紊乱或睡眠中周期性肢体运动（PLMD）会加重症状。RLS患者常伴随PLMD，入睡后症状加剧，活动后短暂缓解，形成“睡眠-运动-不适”恶性循环。

疾病与药物诱发

慢性肾病、糖尿病、缺铁性贫血、甲状腺功能减退等疾病可通过影响铁代谢或神经递质诱发RLS；抗抑郁药（如SSRI类）、抗组胺药、利尿剂等药物可能抑制多巴胺功能。特殊人群中，孕妇因铁需求增加、老年人因铁吸收减少及多巴胺系统退变，发病风险显著升高。

提示：若出现夜间下肢不适、活动后缓解等症状，需及时就医排查病因，优先改善铁储备与睡眠习惯，避免自行用药。