为什么会得了痛风的病呀

痛风主要因嘌呤代谢紊乱导致血尿酸升高，尿酸盐结晶沉积于关节及周围组织，引发急性炎症反应。

尿酸代谢异常是主因

嘌呤代谢紊乱导致尿酸生成过多（如内源性嘌呤合成亢进、外源性高嘌呤饮食）或排泄减少（肾小管重吸收增加、分泌功能下降），使血液尿酸浓度超饱和（男性＞420μmol/L、女性＞360μmol/L），尿酸盐结晶析出沉积。

遗传与环境因素叠加

遗传因素（如URAT1、SLC2A9等基因变异）增加尿酸代谢风险，环境因素（高嘌呤饮食、过量饮酒、肥胖、缺乏运动）进一步加重尿酸升高。研究显示，肥胖者脂肪细胞可通过炎症因子干扰尿酸排泄，酒精则抑制尿酸排泄。

高尿酸血症≠痛风

仅约10%-20%高尿酸血症者发展为痛风，因尿酸盐结晶需在关节腔、软骨等特定部位沉积，触发滑膜炎症反应（如单钠尿酸盐结晶激活NLRP3炎症小体，释放IL-1β等促炎因子），导致红肿热痛急性发作。

急性发作常由诱因触发

饮食（突然摄入大量海鲜、动物内脏）、饮酒（啤酒含大量嘌呤）、剧烈运动、受凉、外伤、感染、药物（利尿剂、阿司匹林）等均可能诱发尿酸波动或排泄障碍，促使结晶沉积并引发炎症。

特殊人群风险更高

老年人（肾功能减退致尿酸排泄减少）、肥胖者（腹型肥胖者尿酸生成增加）、糖尿病/高血压患者（高血糖/高血压影响肾小管功能）、绝经后女性（雌激素下降致尿酸排泄能力降低），均需重点监测血尿酸水平。