红斑狼疮起因

系统性红斑狼疮是遗传易感个体在环境因素（如紫外线、感染）触发下，因自身免疫功能紊乱导致的慢性炎症性疾病，女性患病率显著高于男性。

遗传易感性

并非单基因遗传病，而是多基因与环境共同作用。特定HLA-DR/DQ基因型（如HLA-DR2、DR3）人群风险升高，家族中有狼疮或自身免疫病史者，亲属患病概率增加，但遗传模式复杂，需结合环境因素综合发病。

自身免疫功能异常

免疫系统误将自身组织识别为“外来病原体”，持续产生抗核抗体（ANA）、抗双链DNA抗体等自身抗体。这些抗体与抗原结合形成免疫复合物，沉积于皮肤、肾脏、关节等组织，激活补体系统，引发炎症反应和组织损伤。

环境诱发因素

紫外线（尤其是UVB）是强诱因，日光照射可致皮肤细胞DNA损伤，暴露隐藏自身抗原；EB病毒、结核杆菌等感染可能触发免疫反应；普鲁卡因胺、肼屈嗪等药物，或吸烟、长期精神压力也可能诱发或加重病情。

激素与性别差异

女性占比约90%，尤以20-40岁育龄期女性为主。雌激素可增强B细胞活性，促进自身抗体产生；妊娠、口服避孕药等激素波动可能诱发狼疮活动；雄激素对免疫有抑制作用，降低男性发病风险。

特殊人群注意事项

儿童发病较隐匿，多累及肾脏与中枢神经系统；孕妇需监测狼疮活动对胎儿的影响，哺乳期女性需权衡激素治疗安全性；长期使用免疫抑制剂者需警惕感染风险，吸烟者应戒烟以减少病情恶化可能。