1型糖尿病发病原因

1型糖尿病是由遗传易感基因与环境因素共同作用，触发自身免疫反应攻击胰岛β细胞，致使胰岛素绝对缺乏而引发的自身免疫性疾病。

遗传易感因素

人类白细胞抗原（HLA）基因复合体是核心遗传基础，其中HLA-DQB1*03：02基因型与1型糖尿病强关联，与其他易感基因（如IL2RA、CTLA4等）共同增加患病风险。家族史阳性者（一级亲属患病）风险较普通人群高10-20倍。

环境触发因素

病毒感染是主要环境诱因，柯萨奇病毒B组（尤其是B3、B4型）、巨细胞病毒等可通过分子模拟或直接损伤破坏β细胞，启动免疫反应。此外，某些化学物质（如链脲佐菌素）或饮食成分（如牛奶蛋白）可能在遗传易感者中触发β细胞异常。

自身免疫机制

免疫系统激活后，针对β细胞抗原（如谷氨酸脱羧酶GAD、胰岛抗原IA-2）产生自身抗体（GADAb、IAA、ICA等），并募集CD8+T细胞等免疫效应细胞，直接杀伤β细胞，导致其功能受损。

胰岛β细胞功能衰竭

持续的自身免疫攻击使β细胞数量锐减、功能不可逆损伤，无法分泌足够胰岛素。早期表现为胰岛素分泌波动，随病程进展逐渐丧失分泌能力，最终血糖无法控制。

特殊人群风险特征

儿童青少年为高发人群，发病前常有1-3个月前驱期（如发热、乏力）。家族有遗传史者需定期监测血糖及GADAb等抗体，若出现多饮、多尿、体重骤降等症状，应尽早排查。