糖尿病的发病机制是什么呢

糖尿病的发病机制主要分为1型和2型，核心是胰岛素分泌绝对不足或相对不足，及胰岛素作用障碍，与遗传、环境等因素密切相关。

1型糖尿病以自身免疫破坏胰岛β细胞为核心：遗传易感基因（如HLA-DQB1）与病毒感染（柯萨奇病毒等）等环境因素触发免疫反应，自身抗体（抗谷氨酸脱羧酶抗体等）攻击β细胞，导致胰岛素分泌绝对缺乏。青少年多见，需终身胰岛素治疗，严格监测血糖防低血糖。

2型糖尿病以胰岛素抵抗为核心：外周组织（肌肉、肝脏等）对胰岛素敏感性下降，胰岛素无法有效调控血糖；长期高血糖进一步加重抵抗，形成恶性循环。超重/肥胖者风险高，老年及家族史者需早期筛查。

胰岛β细胞功能衰竭是2型糖尿病进展关键：早期β细胞代偿性分泌增加（高胰岛素血症），但长期高负荷导致β细胞凋亡增加、增殖能力下降，最终胰岛素分泌相对不足。长期高血糖、代谢异常者需关注β细胞功能。

遗传与环境交互诱发2型糖尿病：多基因变异（如TCF7L2、PPARG）增加遗传易感性，高热量饮食、久坐、精神压力等环境因素激活胰岛素抵抗通路，共同导致疾病。家族史者、肥胖者需加强生活方式干预。

特殊类型糖尿病机制不同：妊娠糖尿病因孕期激素（胎盘生乳素）致胰岛素抵抗；甲亢、库欣综合征等内分泌病通过升高糖异生致病；糖皮质激素等药物直接抑制胰岛素作用。妊娠期女性、长期用药者需监测血糖。