尿酸正常为什么痛风还发作

尿酸正常仍发作痛风，核心机制是尿酸盐结晶溶解、浓度波动、代谢因素叠加及关节微环境异常，非单纯血尿酸水平决定。

尿酸盐溶解效应：长期高尿酸致关节内尿酸盐结晶沉积，降尿酸治疗（如别嘌醇、非布司他）时结晶快速溶解，释放促炎物质（如IL-1β）引发剧痛，常见于治疗初期。

尿酸浓度波动：脱水、剧烈运动、利尿剂或阿司匹林等药物可使尿酸短暂升高或局部浓度骤变，超过溶解度析出结晶；肾功能不全者肾小管重吸收尿酸异常，尿尿酸升高易沉积关节。

代谢综合征协同：高甘油三酯血症、肥胖、高血压、糖尿病等通过促炎因子释放、影响尿酸排泄或关节内微环境（如pH值下降）诱发发作，即使血尿酸正常。

关节局部诱因：受凉、受潮、关节外伤或过度活动致局部温度降低、压力增加，尿酸盐溶解度下降；长期高嘌呤饮食虽不直接升高尿酸，但加重关节微环境紊乱，诱发结晶析出。

特殊人群风险：肾功能不全者肾小管分泌/重吸收尿酸异常，老年或长期服药者关节尿酸盐沉积风险高；降尿酸药物（如非布司他）初期溶解效应或药物相关结晶沉积，也可能诱发发作。

（注：药物仅列名称，具体用药需遵医嘱，特殊人群建议定期监测尿酸盐水平及肾功能。）