过敏性哮喘发病的原因是什么

过敏性哮喘是由过敏原触发，导致气道免疫紊乱和慢性炎症的异质性疾病。

一、过敏原暴露是直接触发因素

吸入性过敏原（如尘螨、花粉、霉菌孢子）、食物性过敏原（牛奶、鸡蛋、海鲜）及接触性过敏原（动物皮屑）是主要诱因。过敏原进入气道后，通过IgE介导肥大细胞释放组胺等炎症介质，引发急性支气管痉挛、黏膜水肿及黏液分泌增加。临床研究证实，尘螨、屋尘是室内主要过敏原，花粉暴露具有季节性特征。

二、遗传与基因易感性

家族过敏史阳性者发病率显著升高（是普通人群的2-6倍）。HLA-DQ2/DQ8基因与尘螨过敏相关，TH2型免疫反应相关基因（如IL-4R）突变可能增加风险。表观遗传修饰（如早期环境因素与基因的相互作用）也影响发病，提示遗传-环境交互作用在发病中起关键作用。

三、免疫调节失衡

正常免疫反应依赖Th1/Th2平衡，过敏性哮喘患者Th2细胞占优势，释放IL-4、IL-5、IL-13等细胞因子，促进IgE合成及嗜酸性粒细胞募集。嗜酸性粒细胞浸润气道后释放颗粒蛋白（如ECP），导致气道慢性炎症及高反应性，这是免疫失衡的核心机制。

四、气道高反应性（AHR）

AHR是过敏性哮喘的特征，即使无过敏原刺激，冷空气、运动、烟雾等也可诱发气道痉挛。机制与气道黏膜屏障损伤、迷走神经张力增高及炎症介质持续作用有关。儿童AHR更显著，老年患者常因合并慢性阻塞性肺疾病（COPD）加重症状。

五、环境与叠加因素

空气污染（PM2.5、臭氧）、呼吸道病毒感染（鼻病毒、流感病毒）、职业粉尘暴露可直接诱发或加重哮喘。孕期吸烟、被动吸烟增加后代发病风险，婴幼儿早期接触过敏原或感染可能通过表观遗传改变增加疾病易感性。

特殊人群注意事项：家族过敏史者需定期监测肺功能；婴幼儿避免接触尘螨、二手烟；老年患者需兼顾基础疾病管理，减少环境刺激。