缺乏维生素c会引起什么

缺乏维生素C会引发坏血病，其核心病理机制是维生素C作为辅酶参与胶原蛋白合成，导致全身多系统结构与功能受损，临床表现涉及皮肤、黏膜、骨骼、免疫系统、心血管系统等多个方面，不同人群因生理特点差异风险与表现存在区别。

1.坏血病典型症状：皮肤出现针尖状出血点（毛囊周围为主）、牙龈红肿出血（可伴牙齿松动）、伤口愈合延迟（超过2周仍未结痂）、骨骼疼痛（儿童长骨端压痛，成人骨膜下出血）。这些症状在长期维生素C摄入不足（<10mg/d持续3个月以上）人群中常见，临床诊断依赖病史与毛细血管脆性试验（阳性提示血管壁结构异常）。

2.免疫系统功能下降：维生素C通过促进中性粒细胞吞噬活性、淋巴细胞增殖分化调节免疫应答，缺乏时免疫细胞杀菌能力降低，感染风险增加（如呼吸道感染发病率升高30%~50%），且感染后发热持续时间延长，伤口感染概率上升2倍。研究表明，维生素C缺乏者血清IgG水平较正常人群低15%~20%，补体系统激活受抑制。

3.心血管系统损伤：维生素C缺乏导致血管内皮细胞一氧化氮合成减少，血管舒张功能障碍，血压调节异常；同时血管壁胶原蛋白合成不足，脆性增加，加重出血倾向，与缺铁性贫血共同存在时贫血程度更严重。动物实验显示，长期维生素C缺乏可诱发心肌间质出血与血管壁钙化。

4.特殊人群风险：婴幼儿（6个月~1岁）因母乳/牛奶维生素C含量低，未添加水果泥、菜泥者易缺乏，表现为生长迟缓、骨骼发育异常；孕妇（妊娠中晚期）胎儿发育需维生素C，缺乏可能增加胎儿神经管畸形风险，孕妇出血倾向（牙龈出血、鼻出血）发生率升高；老年人（≥65岁）消化吸收功能减退，长期素食者更易缺乏，合并糖尿病时血糖波动加重代谢负担，需每日增加50mg补充；长期吸烟者血液中维生素C浓度较非吸烟者低40%，需额外补充。