贫血的原因是什么呢

贫血是因血液中红细胞数量不足、质量异常或血红蛋白含量降低，导致血液携氧能力下降，引发全身缺氧症状的病理状态。其核心原因可归纳为红细胞生成不足/利用障碍、失血、红细胞破坏过多及慢性疾病影响四大类，特殊人群风险更高。

红细胞生成不足或利用障碍

最常见为造血原料缺乏：缺铁（全球超20%人群受累，以育龄女性、婴幼儿高发）、维生素B12/叶酸缺乏（引发巨幼细胞性贫血，常见于素食者、慢性胃病患者）。其次为骨髓造血功能障碍：再生障碍性贫血（骨髓干细胞受损）、慢性病（如慢性肾病）致促红细胞生成素（EPO）合成不足，或肿瘤化疗后骨髓抑制。

急性或慢性失血

急性大量失血（如消化道溃疡出血、产后大出血）可快速引发失血性贫血；慢性长期失血（如女性月经过多、痔疮出血、胃黏膜病变）是隐性缺铁性贫血的主要诱因，持续铁丢失超摄入将导致血红蛋白合成不足。

红细胞破坏过多（溶血性贫血）

免疫性（自身抗体攻击红细胞）、遗传性（如遗传性球形红细胞增多症）、感染/药物诱发（如蚕豆病G6PD缺乏症、药物性溶血）等因素，使红细胞寿命缩短（正常120天，溶血时缩短至10-20天），骨髓代偿能力不足时出现贫血。

慢性疾病影响

慢性炎症（如类风湿关节炎、结核）、感染（幽门螺杆菌、EB病毒）、肿瘤（白血病、肺癌）等，通过抑制铁吸收、降低EPO水平、促进铁隔离（铁蛋白升高但无法利用），导致“功能性缺铁”。慢性肾病患者因EPO合成减少，贫血发生率达50%-90%。

特殊人群风险

婴幼儿（快速生长期铁需求高，辅食添加不足易缺铁）、孕妇（血容量增加需铁量提升3-5倍）、老年人（消化吸收功能下降，维生素B12/铁吸收障碍）及长期服药者（如化疗药致骨髓抑制、阿司匹林致胃肠道出血），均为贫血高发人群。