子宫内膜移位是怎么引起的

子宫内膜异位症（即子宫内膜移位症）主要由子宫内膜组织突破子宫腔正常位置，在盆腔、卵巢或其他器官表面生长引起，其发病与多因素相互作用相关。

经血逆流与种植

月经期间，子宫内膜细胞随经血通过输卵管逆流至盆腔，若免疫清除能力不足，这些细胞可黏附于盆腔腹膜、卵巢等部位并增殖。临床研究显示，约70%~90%女性存在经血逆流，但仅少数发展为疾病，提示逆流需结合免疫功能综合判断。

免疫功能异常

人体免疫系统通过NK细胞、巨噬细胞等清除异位内膜细胞。当免疫监视功能缺陷（如NK细胞活性降低、巨噬细胞吞噬能力下降）时，内膜细胞可逃避清除并持续增殖。免疫缺陷动物模型中，内膜异位病灶发生率显著升高，证实免疫调节是核心发病机制之一。

遗传与基因易感性

家族聚集现象提示遗传因素作用，BRCA1/2基因突变携带者风险升高。此外，调控细胞增殖的ESR1基因、促炎因子TNF-α等多态性可能增加易感性，携带相关基因变异的女性需加强早期筛查。

医源性内膜播散

手术操作中，子宫内膜细胞可通过血液或器械播散至腹腔外。如剖宫产术中，内膜细胞随子宫收缩时的血液逆流至腹壁切口，形成腹壁异位病灶；人工流产后宫腔压力骤降也可能诱发逆流种植，需重视术后护理。

激素与生活方式影响

雌激素水平升高可促进异位内膜增殖，年轻女性（＜30岁）因激素分泌旺盛风险较高；肥胖（体脂率＞30%）、晚育（＞35岁生育）、缺乏运动等因素通过升高雌激素或降低代谢清除率增加风险。先天性生殖道畸形（如处女膜闭锁）导致经血排出受阻时，逆流风险显著上升。

注意事项：有家族史者建议定期妇科检查，肥胖女性需控制体重，术后患者应关注切口愈合情况，以降低医源性风险。