肾衰竭贫血的主要原因

肾衰竭贫血是肾功能下降导致的常见并发症，核心机制为肾脏分泌促红细胞生成素（EPO）不足，叠加铁代谢紊乱、红细胞寿命缩短、慢性失血及炎症抑制等多因素共同作用。

促红细胞生成素（EPO）合成减少

肾脏是EPO主要生成器官，肾功能衰竭时肾单位大量破坏，EPO合成显著下降（较正常降低50%-90%），直接导致骨髓造血干细胞分化为红细胞的过程受阻，外周血红细胞生成不足。

铁代谢异常

慢性肾衰竭患者因食欲下降、透析失血致铁摄入不足，胃肠道黏膜水肿影响铁吸收；同时炎症因子（如IL-6）诱导铁调素升高，造成铁在体内“循环障碍”（铁储备降低但血清铁正常），形成功能性铁缺乏，限制血红蛋白合成。

红细胞寿命缩短

尿毒症毒素（尿素、肌酐等）蓄积可损伤红细胞膜结构，或通过氧化应激增加红细胞脆性，加速红细胞破裂；此外，毒素还会抑制骨髓造血微环境（如内皮素、甲状旁腺激素升高），间接抑制红细胞生成，导致红细胞寿命较正常缩短1/3-1/2。

慢性失血与营养失衡

透析治疗中管路残留、穿刺操作导致微量失血，尿毒症胃肠道黏膜糜烂（发生率约30%）引发慢性消化道出血，进一步加重铁丢失；长期低蛋白饮食致叶酸、维生素B12摄入不足，影响红细胞成熟，加重贫血程度。

炎症与细胞因子干扰

慢性肾衰竭伴随全身炎症反应，TNF-α、IL-6等炎症因子可直接抑制骨髓红系造血祖细胞增殖，或拮抗EPO与受体结合，导致红细胞生成效率下降，形成“生成-破坏”失衡。

特殊人群注意事项：孕妇、老年患者及糖尿病肾病患者需加强监测，建议每1-2月检测血常规及铁蛋白水平；透析患者应严格控制透析出血量，必要时调整抗凝方案减少失血。