发生代谢性酸中毒的原因

代谢性酸中毒是因体内酸性物质蓄积或碱性物质丢失过多，导致血浆碳酸氢根离子（HCO）浓度降低、pH值下降的病理状态，核心机制为H生成过多或排泄障碍，或HCO丢失过多。

乳酸酸中毒（AG增高型）

因休克、严重感染、缺氧（如心功能不全、脓毒症）或剧烈运动等，乳酸生成激增（组织灌注不足致无氧代谢增强）或清除障碍（肝肾功能不全），乳酸蓄积使AG（阴离子间隙）升高（＞16mmol/L）。特殊人群如心衰、糖尿病患者更易发生，需监测血气及乳酸水平。

酮症酸中毒（AG增高型）

1型糖尿病患者胰岛素绝对缺乏，脂肪分解加速产生大量酮体（β-羟基丁酸为主）；酗酒者长期禁食或饥饿状态下，脂肪动员也可引发酮症。AG显著升高，特殊人群低血糖时可能诱发酮症，需排查诱因。

外源性有机酸蓄积（AG增高型）

甲醇（代谢为甲酸）、乙二醇（代谢为草酸）、水杨酸类（阿司匹林过量）等毒物或药物，在体内代谢产酸。AG明显升高，特殊人群如儿童误服风险高，需排查毒物接触史及血药浓度。

碱性物质丢失过多（AG正常型）

腹泻、肠瘘、胆瘘等致大量含HCO的消化液（肠液、胰液）丢失，肾脏无法及时代偿。AG正常，特殊人群婴幼儿腹泻进展快，易致脱水和电解质紊乱，需早期补液纠正。

肾脏排酸/保碱障碍及外源性酸性物质摄入（AG正常型）

急性肾损伤（少尿期）、慢性肾衰竭时，肾脏排H能力下降；肾小管酸中毒（Ⅰ-Ⅳ型，尤其Ⅰ型远曲小管酸化缺陷）致HCO重吸收不足；或摄入过量含氯酸性药物（如氯化铵），均引发AG正常型酸中毒。特殊人群如孕妇、肝肾功能不全者需谨慎使用酸性药物，老年人肾功能退化风险高。