脓毒性休克怎么引起的

脓毒性休克的病因与发病机制

脓毒性休克是严重感染引发的全身炎症反应失控，导致微循环障碍、器官功能衰竭的临床综合征，是感染性休克的极端阶段，死亡率高达30%-70%。

感染源与病原体

脓毒性休克由肺部、腹腔、泌尿系统等部位的感染触发，常见病原体包括革兰氏阴性菌（如大肠杆菌、鲍曼不动杆菌）、革兰氏阳性菌（如金黄色葡萄球菌）、真菌（如念珠菌）及病毒（如流感病毒）。病原体释放的内毒素/外毒素直接激活免疫应答，启动炎症级联反应。

全身炎症反应与微循环障碍

感染激活免疫细胞释放TNF-α、IL-6等炎症因子，导致血管扩张、通透性增加，有效循环血量锐减。同时中性粒细胞与血小板激活，促凝物质释放引发微血栓形成，进一步阻断微循环，造成组织缺血缺氧，最终进展为休克。

免疫失衡与凝血功能障碍

脓毒症早期“炎症风暴”引发促炎因子大量释放，后期免疫细胞功能受抑制（免疫麻痹），促炎/抗炎因子失衡。凝血系统激活与抗凝物质消耗失衡，微血栓堵塞微循环，加重器官缺血缺氧，推动休克进展。

特殊人群的易感性

老年人（免疫衰退、基础疾病多）、婴幼儿（免疫发育未成熟）、糖尿病/免疫缺陷患者（如HIV、肿瘤放化疗者）等，因免疫防御能力较弱，感染后更易出现炎症失控，成为脓毒性休克的高危人群。

危险因素与诱发因素

感染未及时控制（如抗生素使用延迟）、基础疾病管理不佳（如糖尿病高血糖加重炎症）、侵入性操作后感染（如中心静脉导管相关感染）、抗生素选择不当（剂量不足或疗程短）等，均可能加速感染播散并诱发休克。