缺氧引起呼吸加深加快的原因是

缺氧引起呼吸加深加快的核心机制是外周化学感受器（以颈动脉体为主）感知血氧分压（PaO）下降，通过神经反射激活呼吸中枢，同时代谢性酸中毒、中枢间接作用、呼吸肌代偿及特殊人群敏感性差异共同参与这一过程。

外周化学感受器的直接刺激

颈动脉体等外周化学感受器对PaO极为敏感，当PaO降至60mmHg以下时，其传入神经冲动显著增加，经延髓呼吸中枢整合后，使呼吸频率加快、潮气量增加，启动代偿性通气增强。

代谢性酸中毒的pH刺激

组织缺氧导致乳酸等酸性代谢产物堆积，动脉血pH下降（H浓度升高）。外周化学感受器同时对H敏感，通过pH变化进一步增强呼吸驱动，加速CO排出以纠正酸中毒，形成“缺氧-乳酸堆积-呼吸增强”的正反馈。

中枢化学感受器的间接调节

PaO严重降低（<30mmHg）时，脑内CO生成减少或排出增加，导致脑脊液pH轻度上升。中枢化学感受器对pH敏感，通过pH变化间接激活呼吸中枢，尤其在严重缺氧早期辅助增强呼吸频率。

呼吸肌的代偿性增强

慢性缺氧时，呼吸肌线粒体通过适应性调整（如线粒体增殖、氧化酶活性增强）提升能量供应，肌纤维收缩能力增强，可耐受更久缺氧，表现为呼吸深度持续增加。

特殊人群的敏感性差异

老年人、贫血（如Hb<100g/L）或心肺功能低下者，因基础氧储备低，外周化学感受器对缺氧刺激更敏感，易出现呼吸加深加快。需警惕过度通气引发的呼吸性碱中毒或脑缺氧加重。