有机磷酸酯类中毒作用机制是

有机磷酸酯类中毒的核心机制是通过不可逆抑制乙酰胆碱酯酶活性，导致乙酰胆碱在突触间隙大量蓄积，进而激动胆碱能受体引发中毒症状。

有机磷酸酯类（如敌敌畏、乐果）分子中的磷原子与乙酰胆碱酯酶活性中心的丝氨酸残基共价结合，形成稳定的磷酰化胆碱酯酶，使酶永久失去水解乙酰胆碱的能力，打破神经递质的动态平衡。

蓄积的乙酰胆碱同时激动毒蕈碱型（M）和烟碱型（N）胆碱受体。M受体激活引发平滑肌痉挛（如腹痛、支气管收缩）、腺体过度分泌（流涎、出汗）等“毒蕈碱样症状”；N受体激活导致骨骼肌震颤、肌无力，严重时累及呼吸肌致呼吸衰竭。

未及时干预的磷酰化胆碱酯酶会发生“老化”，即磷酰化基团与酶蛋白形成更稳定的共价键，导致酶活性不可逆丧失。老化过程通常在中毒后24小时内完成，此时即使使用胆碱酯酶复活剂也难以恢复酶活性，显著增加治疗难度。

特殊人群对中毒更敏感：儿童因肝肾功能未成熟，药物代谢清除率低，症状进展快；老年人代谢能力下降，“老化”酶比例高，多器官衰竭风险大；孕妇需警惕药物通过胎盘影响胎儿神经发育；肝肾功能不全者因药物排泄减慢，易致毒性蓄积。

临床治疗针对机制分阶段：早期用阿托品阻断M受体，快速缓解流涎、呼吸抑制等症状；同时用胆碱酯酶复活剂（如氯解磷定）竞争结合磷酰化酶，尝试恢复酶活性，但需在酶老化前使用，对已老化酶无效。