热痉挛的发病机制

热痉挛是高温环境下大量出汗致电解质紊乱（尤其钠、氯流失），引发骨骼肌兴奋性异常的急性病症。

核心诱因：热应激与大量出汗

高温环境（≥35℃）下，人体通过出汗散热，汗液含水分（99%）及电解质（钠0.2-0.4g/L、氯0.1-0.3g/L）。持续作业或运动超1小时，出汗量可达1-3L/h，电解质随体液大量丢失，为痉挛埋下隐患。

电解质丢失与渗透压失衡

汗液中钠浓度高于普通体液，仅补水未补盐易致低渗性脱水（血钠＜130mmol/L）。此时细胞外液渗透压下降，水分向细胞内转移，骨骼肌细胞水肿，同时钾、镁流失（镁缺乏降低钙敏感性），神经肌肉兴奋性紊乱。

骨骼肌痉挛的病理机制

钠、氯、钾离子浓度降低破坏肌细胞膜离子梯度，动作电位传导异常，肌纤维出现自发性去极化。表现为阵发性痉挛，常见于小腿、大腿、腹部，持续数分钟，可伴肌肉僵硬、疼痛。

体温特征与鉴别要点

热痉挛患者核心体温多正常（＜38.5℃），与热射病（高热＞40℃）、中暑衰竭（头晕低血压）鉴别。需排除癫痫（伴意识障碍）、低钙血症（手足搐搦无高热）等。

特殊人群风险

老年人汗腺功能退化、婴幼儿脱水代偿差，均易致电解质失衡；高血压、心脏病患者脱水后血容量不足，加重心脏负荷；长期高温作业者若适应不良（钠储备低），更易反复痉挛。