什么是肠上皮化生

什么是肠上皮化生？

肠上皮化生是胃黏膜正常上皮细胞被肠型上皮细胞替代的病理过程，属于慢性炎症刺激下的适应性组织改变，虽非恶性肿瘤，但长期存在可能增加胃癌风险，需结合病理特征动态监测。

定义与本质

肠上皮化生是胃黏膜细胞表型转化的结果，即胃腺细胞被类似小肠或结肠黏膜的肠型上皮细胞替代，表现为黏膜表面出现杯状细胞、吸收细胞等肠黏膜特征。其本质是胃黏膜对慢性损伤的修复反应，而非细胞恶性增殖，但长期存在可能导致胃黏膜癌变潜能增加。

主要类型与风险分级

根据病理特征分为小肠型（类似正常小肠黏膜，分泌酸性黏液，癌变风险低）和大肠型（类似结肠黏膜，分泌中性黏液，尤其伴潘氏细胞或异型增生时癌变风险显著升高）。其中，不完全型大肠型肠化被明确为胃癌前病变，需重点监测。

常见病因与诱发因素

幽门螺杆菌（Hp）感染：最主要诱因，Hp通过免疫炎症反应破坏胃黏膜结构，导致上皮细胞表型改变。

慢性萎缩性胃炎：胃黏膜腺体萎缩伴随肠化，是肠化进展的高危基础病。

胆汁反流、长期服药（如阿司匹林）、高盐/腌制饮食：均通过损伤胃黏膜屏障或增加炎症刺激，诱发肠化。

临床表现与诊断方式

多数患者无特异性症状，仅少数伴腹胀、嗳气等非特异性消化不良表现。诊断依赖胃镜活检病理，需观察腺体形态、黏液分泌类型及杯状细胞分布，必要时结合免疫组化区分肠化类型。

临床管理与特殊人群注意事项

治疗原则：根除Hp（铋剂四联疗法）可逆转部分轻度肠化；避免非甾体抗炎药（如阿司匹林）、减少高盐/腌制食品摄入。

监测建议：对中重度不完全型肠化、伴异型增生者，建议每年复查胃镜+病理活检；胃癌家族史或老年患者需缩短监测间隔（每6-12个月1次）。

（注：具体用药需遵医嘱，本文仅提及药物名称，不提供服用指导。）