酒后头疼原因

酒后头疼核心原因：酒精代谢产物蓄积、脱水、神经调节失衡、睡眠障碍及个体差异共同作用，引发脑血管扩张、神经敏感或颅内环境改变。

乙醛蓄积与血管扩张

酒精经乙醇脱氢酶转化为乙醛，ALDH2基因缺陷者（东亚人群占40%）乙醛代谢受阻，2-4小时内浓度达峰值。乙醛刺激脑血管内皮释放一氧化氮，使脑血流量增加20%-30%，并激活三叉神经血管系统释放P物质，诱发搏动性头痛，持续6-12小时。

脱水与电解质失衡

酒精抑制抗利尿激素分泌，增加肾脏排水，导致体液丢失、血液浓缩及钠钾离子失衡。脱水使脑体积缩小，颅内压短暂降低，血管牵拉产生疼痛；低钠血症激活下丘脑-垂体轴，促发血管活性物质释放，脱水者头痛强度较正常者高1.5倍。

神经递质系统紊乱

酒精增强GABA（抑制性神经递质）活性，抑制谷氨酸（兴奋性神经递质）释放，造成神经调节失衡。GABA过度激活使神经敏感性增高，同时干扰5-羟色胺代谢，血清素水平异常升高诱发偏头痛。偏头痛患者饮酒后头痛风险增加2.3倍，女性因雌激素波动更敏感。

睡眠结构破坏

饮酒初期通过GABA受体镇静促眠，但破坏快速眼动（REM）睡眠周期。宿醉后即使睡眠时间≥8小时，睡眠片段化（REM减少30%-50%）仍使大脑疲劳感累积。睡眠剥夺激活三叉神经血管复合体，头痛持续时间延长1-2倍，疼痛评分较正常睡眠者高30%。

个体差异与基础疾病

遗传（ALDH2基因缺陷）、偏头痛病史者对酒精更敏感。高血压患者饮酒后血压骤升骤降，脑血流动力学紊乱加重头痛；服用头孢类药物者（双硫仑反应）因乙醛无法代谢，可引发剧烈头痛、心悸。长期饮酒者肝脏代谢能力下降，头痛程度随饮酒量递增。

（注：特殊人群如孕妇、肝病患者、服用降压药者饮酒后头痛风险更高，应严格避免饮酒。）