感冒了感觉冷怎么回事

感冒时感觉冷，本质是病毒感染激活免疫反应，使下丘脑体温调节中枢上调，引发“寒战-血管收缩”等代偿机制，导致体表温度降低、核心体温上升，从而产生寒冷感。

病毒入侵后，免疫细胞释放IL-1β、TNF-α等炎症因子，作用于下丘脑体温调节中枢，将“体温调定点”从37℃上调至38-39℃。此时大脑误判“当前体温过低”，启动两大代偿机制：外周血管收缩减少散热，同时骨骼肌不自主收缩（寒战）产热，推动体温升至新调定点。因外周血管收缩，体表血液减少，皮肤温度降至35℃以下，导致患者主观感觉寒冷，此过程常见于感冒初期1-2天。

寒战是人体升温的“被动努力”——骨骼肌快速收缩产生热量以满足新调定点需求，但外周血管持续收缩使血液流向四肢末端减少，皮肤温度进一步下降至33-35℃以下，手脚冰凉、体表冷感明显。这种“体表冷、核心热”的矛盾状态，让患者主观感觉寒冷，同时伴随肌肉酸痛。一般寒战持续1-2小时后，体温逐步升至新调定点，冷感减轻。

感冒病毒引发的全身炎症反应会干扰代谢稳态：IL-6等因子刺激肝脏合成急性期蛋白，导致基础代谢率升高，但代谢紊乱使身体能量消耗不均，患者常伴随乏力、食欲下降。炎症因子还直接作用于中枢神经系统，降低冷觉阈值，放大寒冷不适感。此外，鼻塞导致呼吸加快，热量额外散失，进一步加重冷感。

特殊人群（老年人、婴幼儿、孕妇）因体温调节机制较弱，感冒时发冷可能更剧烈且持续更久。老年人血管弹性差，血管收缩后散热恢复慢，易出现低体温（＜35℃）；婴幼儿体表面积大、代谢旺盛但散热快，发冷易伴随脱水风险；孕妇因激素影响基础代谢，免疫系统波动，发冷与妊娠反应叠加。建议此类人群若发冷超2天、体温＞39℃或精神萎靡，需立即就医，监测血常规与CRP指标，避免肺炎、心肌炎等并发症。