子宫内膜异位症是什么原因造成的

子宫内膜异位症主要由经血逆流、免疫功能异常、遗传易感性、体腔上皮化生及特殊手术史等多因素共同作用导致，其中经血逆流是公认的核心发病机制。

经血逆流与种植

经期经血中含活性内膜细胞，通过输卵管逆流至盆腔，黏附于腹膜、卵巢等组织表面并增殖；整合素等黏附分子促进内膜细胞定植，形成异位病灶。临床研究显示约70%患者存在经血逆流，但仅少数发展为内异症，提示需结合免疫、遗传等因素共同作用。

免疫功能缺陷

机体免疫监视功能降低（如自然杀伤细胞活性下降、IL-6等炎症因子失衡），无法有效清除异位内膜细胞，使其持续增殖形成病灶。免疫调节异常是重要辅助因素，与遗传、环境因素共同作用；部分患者存在自身抗体异常，提示免疫机制参与关键作用。

遗传易感性

家族聚集现象提示遗传因素参与，如ESR1、ERβ等基因变异可能影响内膜细胞黏附、增殖及免疫调节功能。虽非单一致病因素，但家族史者患病风险增加2-3倍；需结合环境因素（如激素暴露）综合评估，全基因组研究发现多个易感基因位点。

体腔上皮化生

盆腔腹膜等体腔上皮在慢性炎症或激素刺激下，化生为子宫内膜样组织形成病灶。该理论认为异位内膜可由非内膜组织转化而来，盆腔微环境改变是关键；转化生长因子-β等促进间皮细胞向内膜样分化，腹膜间皮与病灶存在组织学连续性。

特殊人群风险

多次人工流产或剖宫产（手术操作损伤内膜基底层）可导致内膜组织残留或播散；肥胖女性因脂肪细胞分泌雌激素增加，促进内膜增殖；免疫功能低下者（如长期用免疫抑制剂）及高雌激素暴露者（绝经后未规范激素治疗）风险更高，需加强监测与干预。

（注：内容基于临床研究和经典发病机制，具体诊疗需遵医嘱，涉及药物仅为举例说明，不提供服用指导。）