无痛症有哪些种类

遗传性无痛症包括常染色体隐性遗传的先天性无痛无汗症由NTRK1基因变异致无法感知疼痛温度、无汗及相关危险，后天获得性无痛症有神经系统损伤相关的外周神经病变、脊髓损伤、脑部病变及药物中毒因素干扰痛觉传导，儿童需注意相关损伤风险及避免不合理用药和接触毒物。

一、遗传性无痛症

（一）先天性无痛无汗症（CIPA）

这是一种常染色体隐性遗传病，由神经营养因子受体酪氨酸激酶1（NTRK1）基因变异所致。患者由于TRK受体功能缺陷，无法感知疼痛和温度刺激，常因对疼痛的缺失而反复遭受烫伤、割伤等意外伤害；同时伴有无汗症状，因汗腺神经支配异常导致体温调节障碍，易出现高热等危险情况，儿童期发病者因不能感知疼痛易造成骨骼、关节等损伤，影响生长发育。

二、后天获得性无痛症

（一）神经系统损伤相关

1.外周神经病变：如糖尿病性神经病变，长期高血糖损伤外周神经纤维，导致痛觉传导障碍，患者可出现肢体远端痛觉减退或缺失；脊髓损伤也可能影响痛觉信号的传导通路，根据损伤部位和程度不同，可出现相应身体部位的痛觉缺失情况，儿童脊髓损伤患者需特别关注因无法感知疼痛导致的局部组织损伤风险。

2.脑部病变：某些脑部肿瘤、脑血管意外等病变累及痛觉处理相关脑区时，也可能引发痛觉缺失，不同年龄患者因脑部病变原因不同，如儿童脑部肿瘤导致的后天无痛症需及时评估肿瘤对神经系统功能的多方面影响。

（二）药物及中毒因素

某些药物（如长期大剂量使用某些麻醉性镇痛药后突然停药可能出现短暂痛觉异常，但也有极罕见情况导致痛觉缺失）或毒物（如某些重金属中毒影响神经传导）可干扰痛觉的产生或传导过程，不同年龄人群对药物及毒物的耐受和反应不同，儿童需严格避免接触有毒物质及不合理用药。