多囊卵巢综合症怎么引起的

多囊卵巢综合征（PCOS）的发生是遗传易感性、内分泌紊乱、代谢异常、环境因素及生活方式等多因素共同作用的结果，以高雄激素血症、胰岛素抵抗和排卵障碍为核心病理特征。

遗传易感性

PCOS具有明显家族聚集性，约40%-60%患者有家族史。多个易感基因（如胰岛素受体基因、高雄激素相关基因）的变异可能增加患病风险，导致卵巢功能和代谢调节异常，形成遗传易感性基础。

内分泌轴功能紊乱

下丘脑-垂体-卵巢轴（HPO轴）失衡是关键机制：促黄体生成素（LH）分泌亢进、促卵泡生成素（FSH）相对不足，刺激卵巢间质细胞过度分泌雄激素（如睾酮），抑制卵泡发育成熟，引发排卵障碍。

胰岛素抵抗与高胰岛素血症

约50%-70%PCOS患者存在胰岛素抵抗，胰岛素敏感性下降导致代偿性高胰岛素血症。高胰岛素通过增强卵巢雄激素合成酶活性，进一步升高雄激素水平，形成“胰岛素抵抗-高雄激素-排卵障碍”的恶性循环。

代谢异常与肥胖

超重或肥胖（尤其是腹型肥胖）是PCOS常见伴随特征。肥胖通过加剧胰岛素抵抗、促进脂肪因子（如瘦素）分泌紊乱，进一步升高雄激素，形成“肥胖-代谢异常-激素失衡”的连锁反应。

环境与生活方式因素

长期久坐、高热量饮食、慢性压力等不良生活方式可诱发或加重PCOS。此外，宫内环境（如母体孕期高雄激素暴露）可能影响子代成年后HPO轴功能，增加PCOS发病风险。

特殊人群注意事项：有家族史者需定期监测激素水平（如睾酮、LH/FSH比值）；肥胖女性应尽早干预体重管理（如低GI饮食+规律运动）；合并胰岛素抵抗者需关注血糖变化，必要时在医生指导下调整生活方式或药物（如二甲双胍）。