重症肌无力发病机制

重症肌无力是一种由自身免疫异常介导的神经肌肉接头疾病，核心机制为机体产生针对乙酰胆碱受体的自身抗体，干扰神经-肌肉信号传递，导致骨骼肌收缩无力。

自身抗体是关键致病因素

约85%的患者血清中可检测到乙酰胆碱受体抗体（AChR-Ab）。该抗体与突触后膜乙酰胆碱受体（AChR）结合后，通过补体激活、抗体依赖的细胞毒性作用或加速受体降解，导致AChR数量显著减少，乙酰胆碱与受体结合不足，引发骨骼肌收缩无力。

其他自身抗体参与部分病例

约10%-15%的AChR-Ab阴性患者，存在针对肌肉特异性激酶（MuSK）的自身抗体（MuSK-Ab）或低密度脂蛋白受体相关蛋白4（LRP4）抗体。这些抗体同样干扰突触后膜信号传递，导致肌无力症状；此外，抗横纹肌抗体等也可能间接加重病情。

T细胞免疫异常介导抗体产生

辅助性T细胞（如Th1、Th2细胞）功能失衡，刺激B细胞分化为浆细胞，产生大量自身抗体；部分患者调节性T细胞（Treg）功能缺陷，无法有效抑制B细胞活化，进一步加重体液免疫异常。

遗传易感性与多因素协同

重症肌无力具有遗传易感性，人类白细胞抗原（HLA）系统多态性（如HLA-DR3、DR4）与发病风险相关，携带特定基因型者更易发生自身免疫反应；但单基因遗传罕见，多为多基因与环境因素（感染、药物、应激）共同作用。

特殊人群与诱发因素

女性患者（男女比例约1：2）在妊娠、产后或月经期病情易波动，需加强监测；合并甲状腺疾病（甲亢、甲减）、胸腺异常（胸腺瘤）时，症状可能加重；氨基糖苷类抗生素、β-受体阻滞剂等药物或感染（如肺炎）可能诱发或加重症状，需避免接触。