引起慢性非萎缩性胃炎的原因

慢性非萎缩性胃炎主要由幽门螺杆菌感染、不良生活习惯、药物损伤、免疫异常及其他疾病因素共同作用引起，其中幽门螺杆菌感染是最核心诱因。

幽门螺杆菌感染

全球超50%人群感染幽门螺杆菌，通过口-口或粪-口途径定植胃黏膜。细菌定植后释放毒素，引发免疫反应，导致黏膜炎症因子（如IL-6、TNF-α）过度分泌，造成黏膜充血、水肿，是最主要病因。特殊人群如老年人、免疫力低下者及儿童感染风险较高，需尽早筛查与根除治疗。

不良生活习惯

长期饮食不规律、暴饮暴食或高盐、辛辣刺激饮食可直接损伤胃黏膜；吸烟（尼古丁收缩胃黏膜血管）、酗酒（破坏黏膜屏障）会削弱胃黏膜保护机制；长期精神压力或熬夜通过神经-内分泌轴干扰胃肠功能，诱发慢性炎症。

药物损伤

长期服用非甾体抗炎药（如阿司匹林、布洛芬）、糖皮质激素（如泼尼松）等，可抑制前列腺素合成，削弱黏膜修复能力；某些抗生素（如甲硝唑）也可能直接刺激胃黏膜。老年慢性病患者因联合用药多，需警惕药物性胃损伤，定期监测胃黏膜状态。

免疫因素

少数患者存在自身免疫异常，体内抗壁细胞抗体或抗内因子抗体攻击胃黏膜细胞，引发炎症反应。此类患者常无明确幽门螺杆菌感染，自身免疫病家族史者风险更高，必要时需血清学抗体筛查。

其他诱因

十二指肠-胃反流（胆汁、胰液反流入胃）破坏黏膜屏障；慢性心衰、肝硬化等疾病致胃黏膜淤血缺氧；肠道菌群失调或遗传因素可能参与发病。基础心脏病、肝病患者需加强原发病管理，降低反流或循环障碍风险。