肝性脑病的诱因

肝性脑病主要诱因是肝功能失代偿基础上氨代谢紊乱及神经毒性物质蓄积，常见诱因包括上消化道出血、高蛋白饮食、电解质紊乱、感染及药物不当使用。

上消化道出血

出血后血液在肠道分解为氨，加重肝脏解毒负荷；同时贫血致脑组织缺氧，氨清除能力下降。肝硬化患者需预防出血（如避免粗糙食物），出血后应立即止血并灌肠清除积血，研究显示出血量＞500ml时氨生成量显著增加。

高蛋白饮食

过量蛋白质分解产生氨，超过肝脏代谢能力引发氨中毒。肝硬化患者每日蛋白质摄入需控制在0.8-1.0g/kg，合并肾功能不全者更低，避免短期内大量摄入肉类、蛋类。老年患者尤其需严格限制，防止加重代谢紊乱。

电解质紊乱

低钾血症（如呕吐、利尿剂使用）致代谢性碱中毒，促进氨透过血脑屏障；低钠血症伴随水潴留，加重脑水肿。肝硬化患者利尿剂需监测电解质，维持血钾3.5-5.0mmol/L，避免过度利尿，老年患者补钾需缓慢。

感染

感染（如自发性腹膜炎、尿路感染）使组织分解代谢亢进，氨生成增多；炎症应激加重肝脏负担。免疫力低下的肝硬化患者需预防感染，感染发生后及时用广谱抗生素（如头孢哌酮）控制，避免肝毒性药物。

药物使用不当

苯二氮类（如地西泮）、利尿剂、含氮药物等干扰氨代谢或加重肝损伤。Child-PughC级患者禁用肝毒性药物，慎用镇静剂，利尿剂优先选螺内酯，避免呋塞米大剂量使用。